Clostridium difficile είναι ένα gram-θετικό, σε σχήμα ράβδου, υποχρεωτικό αναερόβιο βακτήριο από το τμήμα Firmicutes. Το ενδοσπόριο είναι ένα από τα πιο σημαντικά νοσοκομειακά μικρόβια και μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση κολίτιδας που σχετίζεται με αντιβιοτικά, ειδικά σε κλινικό περιβάλλον.
Τι είναι το Clostridium Difficile;
Το Clostridium difficile είναι ένα βακτήριο σε σχήμα ράβδου, θετικό κατά gram και ανήκει στην οικογένεια Clostridiaceae. Το C. difficile είναι ένας προαιρετικός παθογόνος παράγοντας που μπορεί να οδηγήσει σε απειλητική για τη ζωή φλεγμονή του παχέος εντέρου (ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα), ειδικά μετά τη λήψη αντιβιοτικών. Αυτό το καθιστά ένα από τα πιο σχετικά νοσοκομειακά παθογόνα («νοσοκομειακά μικρόβια»), καθώς τα αντιβιοτικά ευρέος φάσματος χρησιμοποιούνται συχνά στα νοσοκομεία και οι χρόνοι θεραπείας με αντιβιοτικά φάρμακα είναι συνήθως μεγαλύτεροι.
Το C. difficile είναι ένα από τα υποχρεωτικά αναερόβια βακτηρίδια και ως εκ τούτου δεν έχει τρόπο ενεργού μεταβολισμού σε περιβάλλον που περιέχει οξυγόνο (τοξικό). Ακόμη και μικρές ποσότητες οξυγόνου μπορεί να είναι τοξικές για το βακτήριο.
Επιπλέον, αυτός ο τύπος κλοστρίδια έχει την ικανότητα να σχηματίζει ενδοσπόρια, τα οποία είναι πολύ ανθεκτικά σε διάφορες περιβαλλοντικές επιδράσεις. Εάν το κύτταρο αντιληφθεί σοβαρό στρες, ξεκινά η αυστηρά ρυθμισμένη διαδικασία σχηματισμού σπορίων (σπορίωση). Κατά τη διάρκεια της σπορίωσης, το φυτικό κύτταρο σχηματίζει ένα επιπλέον διαμέρισμα κυττάρων το οποίο, μεταξύ άλλων, προστατεύει το DNA και τις σημαντικές πρωτεΐνες στο ώριμο σπόρο με ένα πολύ σταθερό κυτταρικό περίβλημα. Το σπόριο απελευθερώνεται μετά το θάνατο του μητρικού κυττάρου και έτσι εξασφαλίζει την επιβίωση του κυττάρου.
Αυτή η μεταβολικά ανενεργή μορφή επιμονής σημαίνει ότι παράγοντες άγχους όπως θερμότητα, οξυγόνο, ξηρασία ή ακόμη και πολλά απολυμαντικά με βάση το αλκοόλ μπορούν να γίνουν ανεκτά έως ότου το σπόρο να επιστρέψει σε φυτική κατάσταση υπό ευνοϊκότερες περιβαλλοντικές συνθήκες.
Εμφάνιση, διανομή και ιδιότητες
Το Clostridium difficile διανέμεται βασικά σε όλο τον κόσμο (πανταχού παρόν) και εμφανίζεται στο περιβάλλον κυρίως στο έδαφος, τη σκόνη ή τα επιφανειακά ύδατα. Το C. difficile μπορεί επίσης να βρεθεί στα έντερα των ανθρώπων και των ζώων. Λίγο λιγότερο από το 5% όλων των ενηλίκων φέρουν το βακτήριο ως επί το πλείστον απαρατήρητο. Αντίθετα, το μικρόβιο βρέθηκε περίπου στο 80% όλων των βρεφών, καθιστώντας πιθανώς ένα από τα πρώτα βακτήρια που αποικίζουν τα έντερα ενός νεογέννητου.
Ο υψηλός επιπολασμός στα νοσοκομεία είναι ένα σοβαρό πρόβλημα. Το βακτήριο μπορεί να ανιχνευθεί στο 20% - 40% όλων των ασθενών και πολλοί ασθενείς βιώνουν επίσης έναν νέο αποικισμό με το C. difficile, αλλά χωρίς να εμφανιστούν αμέσως συμπτώματα. Η συχνότητα και η σοβαρότητα των λοιμώξεων από C. difficile αναφέρεται ότι έχουν αυξηθεί τα τελευταία χρόνια. Τα πολύ ανθεκτικά σπόρια, τα οποία είναι ακόμη και ανθεκτικά σε πολλά κοινά απολυμαντικά με βάση το αλκοόλ, έχουν υψηλή αντοχή στη βρωμιά, τη σκόνη, στα ρούχα ή στο πάτωμα. Αυτό, μαζί με την μερικές φορές ανεπαρκή υγιεινή στα νοσοκομεία, συμβάλλει στην ταχεία εξάπλωσή του μεταξύ των ασθενών.
Αυτός ο υψηλός ρυθμός εξάπλωσης καθίσταται προβληματικός όταν εξετάζει κανείς τις συνθήκες για οξεία μόλυνση με C. difficile. Σε υγιείς ανθρώπους, ένας φυσικός αποικισμός του (μεγάλου) εντέρου με μη παθογόνα βακτηρίδια (εντερικά μικροβιοτικά) αντιπροσωπεύει προστασία έναντι άλλων, επιβλαβών τύπων βακτηρίων. Με την προσαρμογή και την αλληλεπίδραση με τον ανθρώπινο ξενιστή, αυτό το μικροβιότα μπορεί να περιορίσει την ανάπτυξη ανεπιθύμητων μικροβίων σε κάποιο βαθμό. Το φυσιολογικό μας εντερικό μικροβιότοπο περιλαμβάνει βακτήρια των γενών Bacteroides, Faecalibacterium ή Escherichia, καθώς και είδη Clostridium, αλλά όχι Clostridium difficile.
Εάν αυτό το μικρόβιο θανατωθεί μερικώς ή πλήρως με τη λήψη αντιβιοτικών, τα σπόρια του C. difficile μπορούν να βλαστήσουν στο ανοξικό περιβάλλον του παχέος εντέρου και να πολλαπλασιαστούν έντονα.
Ακόμα κι αν η αύξηση μετά τη λήψη αντιβιοτικών είναι η πιο κοινή αιτία οξείας λοίμωξης, οι ηλικιωμένοι ή οι ανοσοκατεσταλμένοι ασθενείς διατρέχουν επίσης κίνδυνο. Επιπλέον, σε ασθενείς που λαμβάνουν αναστολείς της αντλίας πρωτονίων για τη ρύθμιση του γαστρικού οξέος, υπάρχει ο κίνδυνος το βακτήριο να μην θανατωθεί από το γαστρικό οξύ και να εισέλθει στο έντερο.
Συνήθως, η μόλυνση από C. difficile οδηγεί σε σοβαρή διάρροια και φλεγμονή του παχέος εντέρου. Εάν το βακτήριο επανέλθει σε περιβάλλον που περιέχει οξυγόνο μέσω των κοπράνων, η σπορίωση ξεκινά αμέσως λόγω του στρες του οξυγόνου. Μετά την απέκκριση και την σπορίωση, τα σπόρια μπορούν έτσι εύκολα να μεταφερθούν από τον ασθενή σε άλλους ασθενείς, προσωπικό ή σε διάφορες επιφάνειες. Σε αυτήν την οξεία φάση της νόσου, υπάρχει ο μεγαλύτερος κίνδυνος μόλυνσης και εξάπλωσης.
Μπορείτε να βρείτε το φάρμακό σας εδώ
➔ Φάρμακα για διάρροιαΑσθένειες και παθήσεις
Το Clostridium difficile μπορεί να προκαλέσει μια συγκεκριμένη μορφή εντερικής φλεγμονής υπό ορισμένες συνθήκες που περιγράφονται παραπάνω (ψευδομεμβρανώδης ή κολίτιδα που σχετίζεται με αντιβιοτικά). Τα τυπικά συμπτώματα περιλαμβάνουν ξαφνική έναρξη διάρροιας, πυρετό, πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα και αφυδάτωση και ανεπάρκεια ηλεκτρολυτών που σχετίζονται με τη διάρροια. Σε ήπιες μορφές, εμφανίζεται διάρροια με πολτό, σε πιο σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει σε απειλητική για τη ζωή φλεγμονή και πρήξιμο ολόκληρου του παχέος εντέρου (τοξικό μεγακόλωνα), εντερικές διατρήσεις ή δηλητηρίαση αίματος (σήψη).
Είναι σημαντικό για τον γιατρό να διαφοροποιήσει το Clostridium difficile από άλλα πιθανά παθογόνα. Παράγοντες κινδύνου όπως η ηλικία, η ανοσοκαταστολή, η χρήση αντιβιοτικών, οι αναστολείς της αντλίας πρωτονίων ή τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα χρησιμεύουν ως σημαντικοί δείκτες. Μαζί με μικροβιολογικές εξετάσεις και την ανίχνευση συγκεκριμένων τοξινών που παράγονται από το C. difficile, μπορούν να επιβεβαιώσουν τη διάγνωση.
Οι τοξίνες είναι δύο από τους κύριους παράγοντες μολυσματικότητας C. difficile: TcdA (τοξίνη Α) και TcdB (τοξίνη Β). Αυτά είναι σε μεγάλο βαθμό υπεύθυνα για τη βλάβη στον εντερικό ιστό, αν και υπάρχουν στελέχη που δεν παράγουν τοξίνη Α και ωστόσο μπορούν να οδηγήσουν σε σοβαρές ασθένειες. Επιπλέον, μελέτες έχουν δείξει ότι η τοξίνη Β είναι ο πιο σχετικός παράγοντας και η επίδρασή της υποστηρίζεται από την τοξίνη Α.
Και οι δύο τοξίνες μπορούν να διεισδύσουν στα επιθηλιακά κύτταρα του εντέρου, όπου αλλάζουν σημαντικές δομικές πρωτεΐνες (ακτίνες) καθώς και οδούς σηματοδότησης εντός του κυττάρου (διαφορετικές GTPases που εμπλέκονται στην οργάνωση του σκελετού ακτίνης). Ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα χάνουν το αρχικό τους σχήμα (αλλαγή στη μορφολογία των κυττάρων) και σημαντικές ενδοκυτταρικές συνδέσεις (στενές συνδέσεις) μπορούν να καταστραφούν. Αυτό οδηγεί στο θάνατο των κυττάρων (απόπτωση), στη διαρροή υγρών και επιτρέπει στις τοξίνες ή τα παθογόνα να διεισδύσουν σε βαθύτερα στρώματα ιστού και να καταστρέψουν περαιτέρω τη βλεννογόνο μεμβράνη. Τα κατεστραμμένα κύτταρα μαζί με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και των ινωδών σχηματίζουν την τυπική ψευδομεμβράνη, η οποία στην ενδοσκοπική διάγνωση μπορεί να θεωρηθεί ως μια αρκετά σαφής ταυτοποίηση μιας μόλυνσης από C. difficile.