Συσσώρευση των αιμοπεταλίων

Μετά από αιμορραγικό τραυματισμό, το Συσσώρευση των αιμοπεταλίων ανάρρωση ως σημαντικό βήμα στη φροντίδα των πληγών. Διασφαλίζει ότι τα αιμοπετάλια συσσωρεύονται μέσα σε λίγα λεπτά, κολλούν την κατεστραμμένη περιοχή μαζί και με αυτόν τον τρόπο αφήστε το αίμα να ρέει.

Τι είναι η συσσώρευση αιμοπεταλίων;

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων είναι το όνομα που δίνεται σε ένα ουσιαστικό μέρος της διαδικασίας κατά τη διάρκεια της πήξης του αίματος. Στην πρώτη φάση της πήξης του αίματος (πρωτογενής αιμόσταση), τα αιμοπετάλια (ελληνικά: θρόμβοι, συστάδες) διασφαλίζουν το κλείσιμο του πρωτογενούς τραύματος συσσωρεύοντας και συσσωρεύοντας (λατινικά: αθροιστικά, για συσσώρευση).

Η διαδικασία συνοδεύεται από στένωση των προσβεβλημένων αιμοφόρων αγγείων και εκείνων της γύρω περιοχής. Τα αιμοπετάλια αίματος (θρομβοκύτταρα) αλλάζουν την εμφάνισή τους και τις ιδιότητες στην κυτταρική επιφάνεια καθώς συσσωρεύονται. Η αλλαγή στο σχήμα του αιμοπεταλίου εκθέτει τους υποδοχείς στην επιφάνεια που είναι τώρα ενεργοί. Τα ενεργοποιημένα αιμοπετάλια μπορούν να προσκολληθούν στο τοίχωμα του αγγείου μέσω αυτών.

Επιπλέον, λαμβάνουν χώρα άλλες διαδικασίες που υποστηρίζουν την αιμόσταση. Οποιοσδήποτε παράγοντας απελευθερώνεται στο κατεστραμμένο τοίχωμα του αγγείου κατευθύνει τα αιμοπετάλια σε αυτό το σημείο. Επιπλέον, απελευθερώνονται ουσίες που αποτρέπουν τη φλεγμονή και ξεκινούν τα επόμενα βήματα στην πήξη του αίματος. Εξασφαλίζουν μόνιμο κλείσιμο πληγών και τελικά επούλωση.

Λειτουργία & εργασία

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων αποτρέπει τη μεγάλη απώλεια αίματος μετά από τραυματισμό. Αυτή η διαδικασία είναι μέρος του συστήματος πήξης του αίματος. Αυτό το σύστημα λειτουργεί ως μια πολύπλοκη και συντονισμένη αλληλεπίδραση διαφορετικών κυττάρων (αιμοπεταλίων), παραγόντων πήξης και πολλών ουσιών αγγελιοφόρων. Λειτουργεί σαν αλυσιδωτή αντίδραση.

Οι παράγοντες πήξης είναι κυρίως πρωτεΐνες που ενεργοποιούνται υπό ορισμένες συνθήκες και με τη σειρά τους ξεκινούν ή επιταχύνουν τις αντιδράσεις στη διαδικασία πήξης. Στην ιατρική χρήση, στους παράγοντες πήξης δόθηκαν ρωμαϊκοί αριθμοί (από 1 έως 13).

Τα αιμοπετάλια ξεκινούν την αντίδραση πήξης εάν η επιφάνεια έχει υποστεί ζημιά. Η διαδικασία πίσω από αυτήν πραγματοποιείται σε τρεις φάσεις. Η πρόσφυση (λατινικά: να κολλήσει) καθώς και η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων και ο σχηματισμός ενός βύσματος που κλείνει την πληγή. Τα κυτταρικά τοιχώματα των τραυματισμένων αγγείων ή ιστών απελευθερώνουν έναν παράγοντα πήξης-ενεργό, τον λεγόμενο παράγοντα Von Willebrand. Αυτό είναι ένα μόριο πρωτεΐνης που συντίθεται από τα κύτταρα στο εσωτερικό τοίχωμα αγγείων (ενδοθηλιακά κύτταρα) και τα πρόδρομα κύτταρα των αιμοπεταλίων. Αποθηκεύεται στο αιμοπετάλιο και απελευθερώνεται όταν ενεργοποιηθεί. Αυτός ο παράγοντας είναι υπεύθυνος για την προσκόλληση των αιμοπεταλίων αίματος (κολλώντας στο τοίχωμα του αγγείου) έτσι ώστε να καλύπτει λεπτά την πληγή.

Ταυτόχρονα, η συσσώρευση αιμοπεταλίων ξεκινά με αυτόν τον τρόπο. Αυτό συμβαίνει επειδή μετά την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, ενεργοποιούνται επίσης γονίδια που ρυθμίζουν τη σύνθεση ενός υποδοχέα που είναι απαραίτητος για τη συσσωμάτωση σε κίνηση. Με τη βοήθεια του δομικού πρωτεϊνικού κολλαγόνου, της θρομβίνης, ενός σημαντικού ενζύμου στην πήξη του αίματος, του νουκλεοτιδίου διφωσφορικής αδενοσίνης (ADP), ορμονών όπως η αδρεναλίνη και άλλων ενδογενών ουσιών, τα αιμοπετάλια αλλάζουν το σχήμα τους. Στη διαδικασία, απελευθερώνονται περαιτέρω συστατικά και η πληγείσα περιοχή προετοιμάζεται για τα επόμενα βήματα στην πήξη του αίματος.

Ενεργοποιείται ένας καταρράκτης διαφορετικών παραγόντων. Ενώ η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων είναι αρχικά αναστρέψιμη, επιτυγχάνεται τελικά ένα επίπεδο στο οποίο σχηματίζεται το δίκτυο αιμοπεταλίων με τη συμμετοχή μιας ειδικής πρωτεΐνης (ινωδογόνο, παράγοντας Ι) και ενός μη αναστρέψιμου θρόμβου (βύσμα πήξης αίματος).

Ασθένειες και παθήσεις

Οι διαταραχές στη συσσώρευση αιμοπεταλίων μπορούν να εκδηλωθούν ως αυξημένη ή μειωμένη αντίδραση. Μπορεί να εμφανιστούν σε ασθενείς με κληρονομική προδιάθεση ή μετά τη λήψη ορισμένων φαρμάκων. Οι συγγενείς ασθένειες είναι σπάνιες και επηρεάζουν την ίδια τη συσσώρευση αιμοπεταλίων ή διάφορες διαδικασίες που συνοδεύουν τη διαδικασία.

Εκείνοι που επηρεάζονται γίνονται εμφανείς από αυθόρμητη αιμορραγία από τους βλεννογόνους και τη μύτη, καθώς και από την τάση τους για αιματώματα (μώλωπες). Οι γυναίκες ασθενείς πάσχουν από βαριά εμμηνορροϊκή αιμορραγία και αιμορραγία κατά τη γέννηση.

Μία από αυτές τις συγγενείς ασθένειες πήρε το όνομά της από τον Ελβετό παιδίατρο E. Glanzmann: τη νόσο του Glanzmann-Naegeli (επίσης τη θρομβασθένεια του Glanzmann). Κληρονομείται ως αυτοσωμικό υπολειπόμενο χαρακτηριστικό. Επηρεάζεται ένας υποδοχέας στη μεμβράνη των αιμοπεταλίων που δεν διατίθεται σε επαρκείς ποσότητες λόγω γενετικής αλλαγής (μετάλλαξη). Οι ασθενείς με αυτό το ελάττωμα διατρέχουν μεγάλο κίνδυνο να πάρουν αναστολείς συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων όπως το Aspirin®.

Στο σύνδρομο Willebrand-Jürgens, ο παράγοντας που είναι σημαντικός για την πρόσφυση και τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων δεν υπάρχει σε επαρκείς ποσότητες ή με ποιοτικούς περιορισμούς. Αυτό σημαίνει ότι δεν είναι πλήρως λειτουργικό και η πρόσφυση των αιμοπεταλίων ως προπαρασκευαστικό στάδιο συσσωμάτωσης ελαττώνεται.

Δύο Γάλλοι αιματολόγοι είναι το ομώνυμο από μια άλλη κληρονομική, πολύ σπάνια διαταραχή αιμοπεταλίων: το σύνδρομο Bernard-Soulier. Κυρίως επηρεάζεται η προσκόλληση των αιμοπεταλίων. Μειώνεται και με αυτόν τον τρόπο μειώνει επίσης τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.

Οι ασθενείς με νόσο της δεξαμενής αποθήκευσης παρουσιάζουν μειωμένη απόδοση έκκρισης μετά την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων. Αυτό οφείλεται στους κόκκους που λείπουν. Αυτές είναι κυτταρικές εναποθέσεις (κυστίδια) από τις οποίες απελευθερώνονται οι διάφοροι παράγοντες κατά την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων. Το σύνδρομο γκρι αιμοπεταλίων (σύνδρομο γκρι αιμοπεταλίων) είναι μια ειδική μορφή.

Οι επίκτητες ή φαρμακευτικές διαταραχές της συσσώρευσης αιμοπεταλίων διαγιγνώσκονται επίσης συχνότερα. Τα λεγόμενα εξαντλημένα αιμοπετάλια αίματος, τα οποία δεν είναι πλέον ικανά να συσσωματωθούν, μπορεί να εμφανιστούν σε ασθενείς με αιμοκάθαρση, μέσω καρδιακών πνευμόνων, σε σοβαρές νεφρικές παθήσεις ή μετά από εγκαύματα. Η κατάσταση σε αυτές τις περιπτώσεις είναι παρόμοια με αυτήν της νόσου της δεξαμενής αποθήκευσης.

Αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων βρίσκεται σε στεφανιαία νόσο, μετά από εγκεφαλικά επεισόδια, σε αγγειακές παθήσεις και οξεία θρόμβωση. Τα φάρμακα που αναστέλλουν τη λειτουργία των αιμοπεταλίων χρησιμοποιούνται συχνά για την προφύλαξη από τη θρόμβωση. Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ (π.χ. στην ασπιρίνη) είναι ένα από αυτά. Υπάρχουν επίσης ορισμένα χημειοθεραπευτικά φάρμακα που μειώνουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.