Απο Εφέ Bayliss διατηρεί τη ροή του αίματος σε όργανα όπως ο εγκέφαλος και τα νεφρά σταθερά παρά τις καθημερινές διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης. Σε αυξημένες τιμές πίεσης, το αποτέλεσμα προκαλεί αγγειοσυστολή των αγγειακών μυών. Οι διαταραχές του φαινομένου Bayliss οδηγούν σε επίμονη υπεραιμία και σχηματισμό οιδήματος στον εξωκυτταρικό χώρο.
Τι είναι το εφέ Bayliss;
Το φαινόμενο Bayliss διατηρεί τη ροή του αίματος σε όργανα όπως ο εγκέφαλος και τα νεφρά σταθερά παρά τις καθημερινές διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης.Οι τιμές της αρτηριακής πίεσης υπόκεινται σε διακυμάνσεις από μέρα σε μέρα. Παρά τις διακυμάνσεις αυτές, η ροή του αίματος των οργάνων πρέπει να διατηρείται σταθερή. Το φαινόμενο Bayliss συμβάλλει στη συνεχή διατήρηση της ροής του αίματος των οργάνων. Αυτή η μυογενής αυτορύθμιση περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Βρετανό φυσιολόγο Bayliss και αντιστοιχεί σε αντίδραση συστολής των αιμοφόρων αγγείων, η οποία διατηρεί τη σταθερότητα της ροής του αίματος σε όργανα και ιστούς ως μέρος του τοπικού ελέγχου στην κυκλοφορία του αίματος.
Τα αιμοφόρα αγγεία είναι εξοπλισμένα με λείους μυς. Όταν αλλάζει η αρτηριακή πίεση, τα αγγειακά μυϊκά κύτταρα αντιδρούν στη νέα κατάσταση είτε συστέλλοντας είτε χαλαρώνοντας. Η ενεργοποίηση των μηχανο-ευαίσθητων υποδοχέων μέσα στα αιμοφόρα αγγεία θεωρείται ότι είναι η μοριακή αιτία του φαινομένου Bayliss. Το φαινόμενο Bayliss αντιστοιχεί τελικά σε μια παραλλαγή της κυκλοφοριακής ρύθμισης που είναι ανεξάρτητη από το φυτικό νευρικό σύστημα και τις νευρικές του ίνες. Ενώ το αποτέλεσμα μπορεί να αποδειχθεί για τα νεφρά, το γαστρεντερικό σωλήνα και τον εγκέφαλο, το φαινόμενο δεν φαίνεται να παίζει ρόλο στο δέρμα και στους πνεύμονες.
Λειτουργία & εργασία
Όταν η ροή του αίματος αυξάνεται στις μικρές αρτηρίες ή στις αρτηρίες λόγω των αυξημένων τιμών της αρτηριακής πίεσης, αυτό προκαλεί αγγειοσυστολή.Αυτή είναι η συστολή των λείων αγγειακών μυών, η οποία στην περίπτωση αυτή αντιστοιχεί σε αντίδραση σε ερέθισμα πίεσης και μπορεί επομένως να αναφέρεται με την ευρύτερη έννοια ως αντανακλαστικό. Οι μηχανικοί υποδοχείς στα αγγεία καταγράφουν την αλλαγή της πίεσης και προκαλούν αγγειοσυστολή. Αυτό αυξάνει την αντίσταση ροής στα προσβεβλημένα αγγεία. Η ροή του αίματος στην περιοχή παροχής των αγγείων παραμένει σταθερή παρά τις διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης.
Μόλις οι μηχανικοί υποδοχείς στα αγγεία καταγράψουν ξανά χαμηλότερες τιμές αρτηριακής πίεσης και έτσι καταγράψουν μείωση της ροής του αίματος, ξεκινά η αγγειοδιαστολή. Οι μύες των αγγείων χαλαρώνουν ξανά στον βασικό τους τόνο. Με αυτόν τον τρόπο, το φαινόμενο Bayliss διατηρεί τη ροή του αίματος προς τα νεφρά, το γαστρεντερικό σωλήνα και τον εγκέφαλο σε μεγάλο βαθμό σταθερή και ρυθμίζει τις τιμές σε αυτές τις περιοχές του σώματος σχετικά αυτόνομα.
Το φαινόμενο Bayliss δείχνει απόδοση σε τιμές συστολικής αρτηριακής πίεσης 100 έως 200 mmHg. Το αποτέλεσμα βασίζεται σε μοριακούς μηχανισμούς. Οι αρτηρίες και οι αρτηρίες με το φαινόμενο Bayliss έχουν στα κανάλια τους ευαίσθητα σε mechano κανάλια. Όταν ανοίγουν αυτά τα κανάλια κατιόντων, ιόντα ασβεστίου ρέουν στα μυϊκά κύτταρα και σχηματίζουν ένα σύμπλοκο με την πρωτεΐνη καλμοδουλίνη.
Όταν συνδέεται με ένα σύμπλοκο, ενεργοποιείται το ένζυμο κινάση ελαφριάς αλυσίδας μυοσίνης. Εάν η φωσφορυλίωση λαμβάνει χώρα με την έννοια της αλληλομετατροπής αυτής της κινάσης, ενεργοποιείται η κινητική πρωτεΐνη μυοσίνη II. Αυτή η κινητική πρωτεΐνη επιτρέπει στα κύτταρα των αγγειακών λείων μυών να συστέλλονται.
Για κάθε συστολή των μυών, τα νήματα μυοσίνης και Atkin στον μυ πρέπει να γλιστρούν μεταξύ τους. Το Myosin II εμπλέκεται σε αυτήν την κίνηση καθώς είναι υπεύθυνο για τη θέση σύνδεσης στο νήμα Atkin των μυών.
Το φαινόμενο Bayliss είναι ένας τύπος κυκλοφοριακής ρύθμισης που λειτουργεί ανεξάρτητα από τη φυτική ενυδάτωση των αιμοφόρων αγγείων. Ακόμα κι αν η φυτική σύνδεση διακόπτεται με τη διακοπή των τροφοδοτικών νεύρων, το φαινόμενο Bayliss διατηρείται. Ο μηχανισμός μπορεί να αποκλειστεί μόνο με τη χρήση αντισπασμωδικών όπως η παπαβερίνη, που χαλαρώνουν τα αγγειακά μυϊκά κύτταρα.
Ασθένειες και παθήσεις
Η διακοπή ή ακόμη και η ακύρωση του φαινομένου Bayliss μπορεί να έχει σοβαρές συνέπειες για τον οργανισμό. Η μόνιμη υπεραιμία των οργάνων στην πληγείσα περιοχή τροφοδοσίας μπορεί να είναι το αποτέλεσμα, για παράδειγμα. Οι υπεραιμίες είναι αυξημένη ροή αίματος σε έναν συγκεκριμένο ιστό ή όργανο, όπως μπορεί να προκληθεί από την επέκταση των αιμοφόρων αγγείων που τροφοδοτούν ως μέρος της αγγειοδιαστολής. Η υπεραιμία είναι συνήθως το συνοδευτικό σύμπτωμα της φλεγμονής και συνήθως προκαλείται από τοπικά απελευθερωμένους μεσολαβητές. Επιπλέον, η υπεραιμία συνδέεται συχνά με ισχαιμία, η οποία μπορεί να προκαλέσει απώλεια μυϊκού τόνου και σχετική μείωση της έντασης του τοιχώματος στα αγγεία.
Η ακύρωση του φαινομένου Bayliss μπορεί να οδηγήσει στη μεταφορά υγρού σε μεμονωμένες δομές οργάνων λόγω της προκύπτουσας υπεραιμίας μιας συγκεκριμένης περιοχής παροχής. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε εξωκυτταρικό οίδημα. Πριν από το οίδημα υπάρχει η διαφυγή υγρού από τα αγγεία, η οποία τελικά συσσωρεύεται στον διάμεσο χώρο. Ο σχηματισμός οιδήματος προηγείται πάντα από μια αλλαγή στις κινήσεις υγρών μεταξύ του διαμέσου και των τριχοειδών αγγείων. Οι αρχές της εξίσωσης Ψαρόνι παίζουν σημαντικό ρόλο στην εκκένωση υγρού.
Εκτός από την υδροστατική πίεση των τριχοειδών αίματος, η διαφορά στην ογκοτική αγγειακή πίεση μεταξύ των τριχοειδών αγγείων και του διάμεσου χώρου παίζει ρόλο. Η υδροστατική και ογκοτική πίεση δρουν αντιμέτωπες. Ενώ η υδροστατική πίεση προκαλεί διαρροή νερού στον διάμεσο χώρο, η ογκοτική πίεση δεσμεύει υγρό μέσα στα τριχοειδή αγγεία. Οι δύο δυνάμεις είναι συνήθως περίπου σε ισορροπία.
Το οίδημα μπορεί να αναπτυχθεί μόνο στο πλαίσιο αποκλίσεων τιμών πίεσης που δεν είναι πλέον ισορροπημένες. Τέτοιες ανώμαλες τιμές πίεσης συμβαίνουν, για παράδειγμα, όταν αποτυγχάνει το φαινόμενο Bayliss. Επειδή το κανάλι ιόντων TRPC6 ειδικότερα εμπλέκεται στο φαινόμενο Bayliss, μεταλλάξεις στο γονίδιο που κωδικοποιεί για αυτό μπορεί να προκαλέσει διαταραχές στο αποτέλεσμα. Στο μεταξύ, σπάνιες κληρονομικές ασθένειες των νεφρών, για παράδειγμα, έχουν εντοπιστεί σε μια μετάλλαξη στο γονίδιο TRPM6. Οι μεταλλάξεις μπορούν να αλλάξουν την πρωτεΐνη στο κανάλι ιόντων τόσο πολύ ώστε να μην λειτουργεί πλέον. Το έλλειμμα μαγνησίου και η διαταραγμένη παροχή ασβεστίου στα κύτταρα είναι το αποτέλεσμα.